2018-06-12   2049

第一部分：ICD-11规定的胃炎分类

共识1：鉴于Hp的发现，目前ICD-10胃炎分类已经过时。

推荐等级：强；证据分类：高；共识水平：100%。

Hp未被ICD-10纳入，现经证实，Hp感染为慢性胃炎首要病因，故不将Hp作为病因的胃炎分类是不完整的。

共识2 : 新近提出的胃炎ICD-11分类标准是一种改进，因为它基于病因学因素。

推荐等级：强；证据水平：中度；共识水平：100%。

三种胃炎类型应是：①Hp引起的胃炎；②药物引起的胃炎；③自身免疫性胃炎。其中①类可引起消化不良的症状，并导致胃、十二指肠的病理改变，包括消化性溃疡和胃癌，故Hp胃炎需要长期随访因。

共识3：胃癌和消化性溃疡的风险受胃炎部位的影响，因此，Hp胃炎应按胃的部位分类。

推荐等级：强；证据水平：高度；共识水平：97.4%。

Hp胃炎的部位和严重程度可以评估个体发展为消化性溃疡和胃癌的风险。胃炎累及部位不同会导致不同的胃功能、特别是胃酸分泌功能的障碍，形成胃酸过度分泌、分泌减少甚至胃酸缺乏。根除Hp后，严重胃体萎缩性胃炎（无论其是否合并肠上皮化生）和严重胃体为主的胃炎，亦有很高的风险发展为肠型或弥漫型胃癌，需要常规内镜和组织活检随访。

共识4：建议按照组织学分类胃炎，因Hp胃炎发展成胃癌的风险可根据其炎症和萎缩程度的不同而异。

推荐等级：强；证据水平：高度；共识水平：100%。

共识5：胃糜烂在报告中应单独提出，其自然病程和临床特点取决于病因学，但该领域的研究较少，尚需进一步阐明。

推荐等级：强；证据水平：低度；共识水平：100%。

胃糜烂是指黏膜层直径<3 mm或5 mm的破溃。由于范围小，糜烂一般不容易和累及黏膜肌层的溃疡相混淆。胃糜烂可由Hp感染引起，更常见的是由服用损伤黏膜的药物所致，主要是阿司匹林和NSAIDs（非甾体类消炎药）。临床上最容易引起胃黏膜糜烂的是NSAIDs药物，并可进一步发展成溃疡。

共识6：Hp胃炎无论有无症状、伴或不伴有消化性溃疡和胃癌，均应该定义为一种感染性疾病。

推荐等级：强；证据水平：高度；共识水平：100%。

Hp胃炎是一种传染性疾病，可以导致几乎所有受感染者不同程度的慢性活动性胃炎。胃黏膜结构损伤表现的个体差异很大，同时临床表现也不同，部分可无明显临床症状，但其可发展成消化性溃疡及胃癌。

Hp感染的根除有益于损伤胃黏膜的愈合及改善消化不良症状，也可治愈消化性溃疡。Hp胃炎可以被治愈，治愈后可减低其发展成为消化性溃疡和胃癌的概率。如果Hp胃炎进展到更严重的胃炎形式，如伴或不伴肠上皮化生的萎缩性胃炎，或胃体为主性胃炎，可增加胃癌发生的风险，在这个阶段根除Hp后还需要密切随访。

第二部分 Hp感染相关的消化不良

共识7：Hp胃炎是引起部分患者消化不良的原因。

推荐等级：强；证据水平：高度；共识水平：100%。

大量观察证实，Hp感染可能是引起一部分患者消化不良症状的原因：①急性医源性或自我管理感染Hp可产生急性消化不良症状。然而，Hp持久定植通常会导致慢性胃炎，大部分个体的严重消化不良症状是短暂的。②大多数流行病学调查显示，Hp感染与消化不良症状有关。

共识8A：在伴有消化不良的Hp感染患者中，如果成功根除治疗能维持症状缓解，我们认为这些症状由Hp胃炎引起。

推荐等级：强；证据水平：高度；共识水平：97.4%。

共识8B：Hp相关性消化不良（如陈述8A所说）是一类单独的疾病。

推荐等级：强；证据水平：中度；共识水平：92.1%。

基于罗马Ⅲ共识，FD被定义为“表现为慢性消化不良症状（餐后饱胀，早饱，上腹疼痛或烧灼感）而没有能解释这些症状的器质性疾病的证据（包括上消化道内镜检查）”。

罗马Ⅲ共识提到了Hp胃炎如果对根除治疗有效，其则为器质性消化不良。若Hp胃炎在根除Hp后症状无缓解，则视为FD。如上所述，根除治疗的研究表明，伴有消化不良症状的Hp感染患者需要在根除治疗结束至少6个月后才能看到获益。

基于这些考虑，成功根除后的持续症状缓解说明Hp是引起这些患者症状的器质性原因，并且论证了Hp相关性消化不良是一个单独的临床疾病。伴有慢性消化不良症状和阴性内镜结果的Hp感染患者应进行根除治疗，并根据治疗后反应决定其归属。

共识9：根除Hp是同时合并Hp感染和消化不良症状患者的一线治疗方案。

推荐等级：强；证据水平：高度；共识水平：94.7%。

从陈述8中可以明显的看到FD缺乏可靠持久的治疗方式，如果一类FD患者在根除Hp后可以缓解症状，我们认为Hp是引起症状的原因。尽管有些患者临床症状缓解较慢，但这是唯一一种患者可以被治愈的方法。最后，根除治疗是短期治疗，在控制消化不良症状方面具有可接受的成本-受益比，同时能预防消化性溃疡和胃癌。基于这些考虑，根除治疗可以作为Hp感染的消化不良患者的一线治疗方案，这也符合罗马会议的近期结论。

共识10：在Hp感染的消化不良患者中，根除治疗对消化不良症状的缓解优于安慰剂，是更好的方案。

推荐等级：强；证据水平：高度；共识水平：97.47%。

根除治疗研究证实，伴有FD的Hp感染患者在根除治疗后能缓解消化不良症状。目前只有有限的研究直接比较了根除治疗和FD的其他治疗方案的疗效，例如PPI和促动力治疗。因此，虽然症状收益需要至少6个月，但根除Hp是首选治疗。对于伴有慢性消化不良症状和内镜检查阴性的Hp感染患者，未来的研究应该进一步比较根除治疗和其他非安慰剂治疗方案。

共识11：在Hp被成功根除后，若患者仍存在消化不良症状应考虑存在FD。

推荐等级：弱；证据水平：中度；共识水平：97.47%。

在陈述8A、8B和罗马Ⅲ标准中，伴有Hp感染的内镜检查阴性的消化不良患者若症状在治疗后得到控制，则认为其为Hp相关性消化不良。相反，在根除成功后的长期观察中若症状无好转，说明Hp胃炎并没有引起这类患者的症状，这样他们仍可被称为FD。

第三部分 胃炎的诊断

共识12：适当培训后，可以通过影像增强内镜检查准确地判断黏膜萎缩和肠上皮化生。

推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：84.2%。

传统内镜在多数情况下无法准确地诊断萎缩和化生，因此必须进行组织活检，并依据悉尼标准对胃黏膜行组织形态学评估。然而，影像增强内镜在诊断胃黏膜癌前病变方面具备更高的准确性和可重复性。影像增强内镜包括色素内镜、高分辨放大内镜和结合放大技术的高清内镜。在日本，这些技术已被广泛应用，并将在世界各地逐步推广，内镜医生需要经过一定的专业培训，才能运用上述技术对胃黏膜进行准确评估，并充分发挥其精准活检的优势。

共识13：对胃炎进行准确的组织学评估，需要同时在胃窦和胃体部活检取材。

证据等级：高；推荐水平：强；共识水平：92.1%。

胃癌前病变常分布不均，因此，对胃炎进行准确的组织学评估，需要同时在胃窦和胃体部活检取材，这可能有利于胃癌前病变的分类和分级。多项研究表明，多点活检能提高癌前病变的检出率，并能更准确掌握这些癌前病变的严重程度和分布情况。多点活检在临床实际应用过程中受到一定的限制，使得新悉尼标准应运而生，新悉尼标准阐明了活检的具体方法和针对独立病灶的组织病理学分级方法——尤其是炎症、腺体减少和肠上皮化生。新悉尼标准推荐常规获取5处胃活检标本：胃窦大弯和小弯、胃角切迹、胃体大弯和小弯，所得标本应分开送检，并标注不同部位或病变。悉尼标准在广泛应用中，最常见的修改是往往忽略胃角切迹的单独取材。在内镜下对病变部位进行取样活检尤为重要。由经过专业培训的内镜医生操作高清内镜可进一步提高精准活检的阳性率。

共识14A：胃癌风险与萎缩性胃炎的严重程度和范围有关。

推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：94.7%。

共识14B：组织学分期标准如OLGA和OLGIM对风险分层有效。

推荐等级：强；证据水平：低；共识水平：97.3%。

大多数胃癌主要是由Hp感染导致的慢性胃炎发展而来，往往经历癌前病变的多级演变，如萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生/上皮内瘤变。多项研究表明，癌前病变的患者发生胃癌风险增加。例如，来自荷兰的一项纳入98000例癌前病变患者的全国性研究显示，10年后胃癌发病风险平均可达到2%～3%。这种风险随癌前病变的类型而异，如萎缩性胃炎、肠上皮化生、轻至中度异型增生和重度异型增生的胃癌风险分别是0.8%、1.8%、3.9%和32.7%。

共识15：血清学检测（胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ、Ⅰ/Ⅱ、Hp抗体）可用于识别胃癌发生的高风险人群。

推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：91.9%。

血清学检测被用于诊断慢性胃炎和胃黏膜萎缩已有超过25年的历史，这些方法包括：Hp血清学检测（附加或未附加抗CagA抗体的粗抗原测定）用于诊断胃炎、血清胃蛋白酶原Ⅰ、Ⅱ和胃泌素用于检测腺体减少导致的低胃酸状态。这些方法常与其他检测方法相结合，是有效的非侵入性诊断方法，也常被用于人群筛查和随访。在日本的一项队列研究中用Hp血清学检测和测定血清胃蛋白酶原Ⅰ和Ⅱ水平对人群进行筛查。血清胃蛋白酶原水平正常的人群中，无论Hp感染阳性或阴性，胃癌年发生率均较低，而血清胃蛋白酶原水平低的人群中，胃癌发生率逐年升高（每年每1000人有3.5～6个人），这与在萎缩性胃炎中的检出率是相一致。在这类人群中，Hp血清学阴性人群中胃癌的发病率高于Hp血清学阳性人群，提示萎缩和肠化范围扩大后可影响Hp的定植。这一结论也被其他研究结果证实。

共识16：依据当地的流行病学调查，搜寻和筛查Hp胃炎的合适时机应是在萎缩性胃炎和肠上皮化生发生之前。

推荐等级：强；证据水平：适中；共识水平：97.3%。

Hp感染多在儿童期（至12岁）获得，发达国家主要传染途径是家庭成员间的传染。除非行根除治疗或萎缩性胃炎/肠上皮化生发展到终末期在胃内广泛分布，否则Hp感染和Hp胃炎将终生存在。胃癌发生风险取决于胃萎缩和肠上皮化生的程度。根除Hp可减少癌症风险，但主要局限在没有发生萎缩和肠化生的患者。伴有萎缩和肠化生患者，根除Hp可减轻胃炎，但不能阻止其向胃癌发展，故胃癌可发生在Hp根除治疗10年后。

第四部分 胃炎的治疗

共识17：Hp感染者应给予根除治疗，除非有抗衡方面考虑。

推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：100%。

Hp是在人体中引起慢性、进展性胃黏膜损伤的主要病原体，参与消化性溃疡、胃癌和胃萎缩的发生发展，也与胃MALT淋巴瘤、消化不良、胃增生性息肉和特发性血小板减少性紫癜密切相关。Hp阳性者是感染传播的主要来源。

共识18：在胃黏膜损伤尚未发生萎缩前根除Hp可获得最大的收益。

推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：100%。

共识19：根除方案应基于本地最有效方案，理想的是根据患者的药敏试验结果，或社区抗生素敏感试验数据，或抗生素使用和疗效数据。不同地区获得的药物各异，某种意义上也决定了方案的选择。

推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：100%。

Hp根除方案的疗效，取决于人群的耐药性和宿主药物代谢酶的基因型。Hp对常用抗生素的耐药情况有很大的地域差异，也和当地的抗生素使用情况有关，因此不同地区间的首选根除方案往往不同。一般说来，治疗方案应参照抗生素敏感试验结果来制定。不论何地，只有在人群中的根除率≥90%的方案才可被用做经验性治疗。

共识20：根除Hp可以减少胃癌发生风险。风险降低程度取决于根除治疗时萎缩的程度和范围。

推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：100%。

Hp感染是导致胃癌发生的最重要原因，据统计，89%发生在非贲门部位的胃癌，占胃癌总数的78%，均归因于慢性Hp感染。预防Hp感染去除了胃癌的主要病因，因此将降低人群的胃癌发病率。Hp根除治疗对胃癌预防的效果，取决于根治时萎缩损伤的程度和范围，对非萎缩性胃炎患者可获得最好的预防效果，而对于已有萎缩改变的患者则可以稳定或减少胃癌的风险。第三部分指出，可用不同方法进行风险分层，如已被认可的组织学分层系统（如OLGA或者OLGIM），根除Hp可以稳定风险，并抑制风险的进展。一级预防包括预防Hp感染，在萎缩发生前进行根除Hp感染。二级预防包括识别高危人群和对其进行检测随访，及时发现上皮内病灶和早期胃癌，并在其发展为侵袭性病变之前给予及时治疗。针对癌前病变给予免疫疗法，可能可以阻止病程的进展。

共识21：应该始终对根除治疗的效果进行评估，首选非侵入性方法。

推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：100%。

Hp根除治疗失败很常见，使得黏膜损伤继续发展，故始终应该确认根除的疗效，具体方法首选非侵入性检查，如尿素呼气试验、采用已被认可的单克隆抗体进行粪便抗原检测。对于需要内镜随访的患者（如内镜切除胃腺瘤术后），可采用组织标本进行检测。根除疗效的评估还可为某人群中逐年递增的抗生素耐药情况及时尽早的提供预警，其表现为根除失败率的增加。

共识22：根除Hp可能无法完全消除胃癌的风险。对仍有风险的患者（依据萎缩的程度和范围）应给予内镜和组织学检查。

推荐等级：强；证据水平：高；共识水平：97.3%。

是否进行长期随访如定期的内镜检查，应该基于Hp根除后的胃癌风险分层评估结果；胃癌风险与萎缩性胃炎的程度和范围有关，应采用已被认可的组织学风险评分系统（如OLGA和OLGIM）进行风险分层。但在对内镜评分系统有丰富经验的地区，可先采用Kumura和Takemoto系统评估，但仍推荐再通过组织学系统进行确认。通过非侵入性方法（如尿素呼气试验或者抗原检测）诊断Hp感染的患者应考虑行组织学检查。此外，易发生萎缩性改变的常见年龄段、胃溃疡病史、胃蛋白酶原Ⅰ≤70 ng/mL和胃蛋白酶原Ⅰ∶Ⅱ≤3的患者、上皮内瘤变（异型增生）患者或早期胃癌患者，都需接受定期的内镜检测。